Informační systém výzkumu,
vývoje a inovací

Rejstřík informací o výsledcích

Jednoduché vyhledávání

Zpět na hledáníAutophagic degradation of the inhibitory p53 isoform del133p53alpha as a regulatory mechanism for p53-mediated senescence (2014)výskyt výsledku

Identifikační kód RIV/00209805:_____/14:#0000553
Název v anglickém jazyce Autophagic degradation of the inhibitory p53 isoform del133p53alpha as a regulatory mechanism for p53-mediated senescence
Druh J - Recenzovaný odborný článek (Jimp, Jsc a Jost)
Poddruh -
Jazyk eng - angličtina
Obor - skupina F - Lékařské vědy
Obor FD - Onkologie a hematologie
Rok uplatnění 2014
Kód důvěrnosti údajů S - Úplné a pravdivé údaje o výsledku nepodléhající ochraně podle zvláštních právních předpisů.
Počet výskytů výsledku 2
Počet tvůrců celkem 9
Počet domácích tvůrců 1
Výčet všech uvedených jednotlivých tvůrců Bořivoj Vojtěšek (státní příslušnost: CZ - Česká republika, domácí tvůrce: A, vedidk: 9637419)
Izumi Horikawa (státní příslušnost: CZ - Česká republika)
Popis výsledku v anglickém jazyce Del133p53alpha, a p53 isoform that can inhibit full-length p53, is downregulated at replicative senescence in a manner independent of mRNA regulation and proteasome-mediated degradation. Here we demonstrate that, unlike full-length p53, del133p53alpha isdegraded by autophagy during replicative senescence. Pharmacological inhibition of autophagy restores del133p53alpha expression levels in replicatively senescent fibroblasts, without affecting full-length p53. The siRNA-mediated knockdown of pro-autophagic proteins (ATG5, ATG7 and Beclin-1) also restores del133p53alpha expression. The chaperone-associated E3 ubiquitin ligase STUB1, which is known to regulate autophagy, interacts with del133p53alpha and is downregulated at replicative senescence. The siRNA knockdown of STUB1 in proliferating, early-passage fibroblasts induces the autophagic degradation of del133p53alpha and thereby induces senescence. Upon replicative senescence or STUB1 knockdown, del133p53alpha is recruited to autopha
Klíčová slova oddělená středníkem chaperone-mediated autophagy; ubiquitin ligase Chip; celullar senescence; selective autophagy; down-regulation; human cells; DNA damage; mutant p53; cancer; tumorigenesis
Stránka www, na které se nachází výsledek http://www.nature.com/ncomms/2014/140821/ncomms5706/full/ncomms5706.html
DOI výsledku 10.1038/ncomms5706
Odkaz na údaje z výzkumu -

Údaje o výsledku v závislosti na druhu výsledku

Název periodika Nature communications
ISSN 2041-1723
e-ISSN -
Svazek periodika 5
Číslo periodika v rámci uvedeného svazku Aug 21
Stát vydavatele periodika GB - Spojené království Velké Británie a Severního Irska
Počet stran výsledku 11
Strana od-do 4706
Kód UT WoS článku podle Web of Science 000341078900004
EID výsledku v databázi Scopus -
Způsob publikování výsledku -
Předpokládaný termín zveřejnění plného textu výsledku -

Ostatní informace o výsledku

Předkladatel Masarykův onkologický ústav
Dodavatel GA0 - Grantová agentura České republiky (GA ČR)
Rok sběru 2015
Specifikace RIV/00209805:_____/14:#0000553!RIV15-GA0-00209805
Datum poslední aktualizace výsledku 25.05.2015
Kontrolní číslo 152606630

Informace o dalších výskytech výsledku dodaného stejným předkladatelem

Dodáno MŠMT v roce 2015 RIV/00209805:_____/14:#0000553 v dodávce dat RIV15-MSM-00209805/01:1

Odkazy na výzkumné aktivity, při jejichž řešení výsledek vznikl

Projekt podporovaný MŠMT v programu ED ED2.1.00/03.0101 - Regionální centrum aplikované molekulární onkologie (RECAMO) (2011 - 2014)
Projekt podporovaný GA ČR v programu GB GBP206/12/G151 - Centrum nových přístupů k bioanalýze a molekulární diagnostice (2012 - 2018)
Vyhledávání ...