Informační systém výzkumu,
vývoje a inovací

Rejstřík informací o výsledcích

Jednoduché vyhledávání

Zpět na hledáníResidual Cdk1/2 activity after DNA damage promotes senescence (2017)výskyt výsledku

Identifikační kód RIV/68378050:_____/17:00486699
Název v anglickém jazyce Residual Cdk1/2 activity after DNA damage promotes senescence
Druh J - Recenzovaný odborný článek (Jimp, Jsc a Jost)
Poddruh J/A - Článek v odborném periodiku je obsažen v databázi Web of Science společností Thomson Reuters s příznakem „Article“, „Review“ nebo „Letter“ (Jimp)
Jazyk eng - angličtina
Vědní obor 10608 - Biochemistry and molecular biology
Rok uplatnění 2017
Kód důvěrnosti údajů S - Úplné a pravdivé údaje o výsledku nepodléhající ochraně podle zvláštních právních předpisů.
Počet výskytů výsledku 2
Počet tvůrců celkem 5
Počet domácích tvůrců 2
Výčet všech uvedených jednotlivých tvůrců Kamila Burdová (státní příslušnost: CZ - Česká republika, domácí tvůrce: A, vedidk: 8072647)
Libor Macůrek (státní příslušnost: CZ - Česká republika, domácí tvůrce: A, vedidk: 6785417, researcherid: C-7865-2014)
H.S. Cascales (státní příslušnost: SE - Švédské království)
A. Lindqvist (státní příslušnost: SE - Švédské království)
E. Müllers (státní příslušnost: SE - Švédské království)
Popis výsledku v anglickém jazyce In response to DNA damage, a cell can be forced to permanently exit the cell cycle and become senescent. Senescence provides an early barrier against tumor development by preventing proliferation of cells with damaged DNA. By studying single cells, we show that Cdk activity persists after DNA damage until terminal cell cycle exit. This low level of Cdk activity not only allows cell cycle progression, but also promotes cell cycle exit at a decision point in G2 phase. We find that residual Cdk1/2 activity is required for efficient p21 production, allowing for nuclear sequestration of Cyclin B1, subsequent APC/C-Cdh1-dependent degradation of mitotic inducers and induction of senescence. We suggest that the same activity that triggers mitosis in an unperturbed cell cycle enforces senescence in the presence of DNA damage, ensuring a robust response when most needed.
Klíčová slova oddělená středníkem Cdk1;Cdk2;cell cycle;checkpoint recovery;DNA damage response;G2phase;p21;senescence
Stránka www, na které se nachází výsledek -
DOI výsledku 10.1111/acel.12588
Odkaz na údaje z výzkumu -

Údaje o výsledku v závislosti na druhu výsledku

Název periodika AGING CELL
ISSN 1474-9726
e-ISSN -
Svazek periodika 16
Číslo periodika v rámci uvedeného svazku 3
Stát vydavatele periodika GB - Spojené království Velké Británie a Severního Irska
Počet stran výsledku 10
Strana od-do 575-584
Kód UT WoS článku podle Web of Science 000402426900016
EID výsledku v databázi Scopus -
Způsob publikování výsledku -
Předpokládaný termín zveřejnění plného textu výsledku -

Ostatní informace o výsledku

Předkladatel Ústav molekulární genetiky AV ČR, v. v. i.
Dodavatel AV0 - Akademie věd České republiky (AV ČR )
Rok sběru 2018
Specifikace RIV/68378050:_____/17:00486699!RIV18-AV0-68378050
Datum poslední aktualizace výsledku 04.05.2018
Kontrolní číslo 191979708 ( v1.0 )

Informace o dalších výskytech výsledku dodaného stejným předkladatelem

Dodáno GA ČR v roce 2018 RIV/68378050:_____/17:00486699 v dodávce dat RIV18-GA0-68378050/01:1

Odkazy na výzkumné aktivity, při jejichž řešení výsledek vznikl

Podpora / návaznosti Institucionální podpora na rozvoj výzkumné organizace
Vyhledávání ...