Informační systém výzkumu,
vývoje a inovací

Centrální evidence projektů

Jednoduché vyhledávání

Zpět na hledáníIAA501630801 - Mechanismus účinku prokatepsinu D na buňky rakoviny prsu (2008-2011, AV0/IA)

Identifikační kód IAA501630801
Důvěrnost údajů S - Není předmětem státního či obchodního tajemství a data lze v souladu s právními předpisy poskytnout do veřejně přístupných informačních systémů včetně mezinárodních
Název projektu v původním jazyce Mechanismus účinku prokatepsinu D na buňky rakoviny prsu
Název projektu anglicky Mechanism of procathepsin D effect on breast cancer cells
Poskytovatel AV0 - Akademie věd České republiky (AV ČR )
Program IA - Granty výrazně badatelského charakteru zaměřené na oblast výzkumu rozvíjeného v současné době zejména v AV ČR  (1991 - 2013)
Kategorie VaV ZV - Základní výzkum
Hlavní obor - skupina E - Biovědy
Hlavní obor EB - Genetika a molekulární biologie
Vedlejší obor -
Další vedlejší obor -
Zahájení řešení 01.01.2008
Ukončení řešení 31.12.2011
Datum posledního uvolnění účelové podpory 18.03.2011
Číslo smlouvy IAA501630801
Poslední stav řešení U - Ukončený (rok ukončení projektu < rok sběru dat, v roce sběru dat již není financován ze SR)
tis. Kč **
Finance projektu
2008200920102011celkem
Výše podpory z národních zdrojů892 000,00892924 000,00924924 000,00924924 000,009243 664 000,003664
Výše podpory z veřej. zahraničních zdrojů ***0,0000,0000,0000,0000,000
Celkové uznané náklady892 000,00892924 000,00924924 000,00924924 000,009243 664 000,003664
Typčerpanéčerpanéčerpanéčerpané

** Finance v tisících Kč jsou automaticky zaokrouhleny z částky v jednotkách Kč s přesností na 2 desetinná místa
*** Výše podpory z veřejných zahraničních zdrojů je sledována od období sběru 2020

Zobrazit skutečně čerpané finance projektu z národních zdrojů »

Druh soutěže VS - Veřejná soutěž
Veřejná soutěž ve výzkumu, vývoji a inovacích SAV02008-A - Veřejná soutěž (AV0/IA)
Cíle řešení v původním jazyce Prokatepsin D (pCD) je ve zvýšené míře exprimován a sekretován různými typy nádorů a nádorových buněčných linií. Je známo, že zvýšená hladina pCD ovlivňuje různá stádia rozvoje nádorů včetně růstu, invazivity a metastazování a že je rovněž spojena se zhoršenou prognózou různých typů nádorových onemocnění. Z předchozích studií vyplývá, že významnou úlohu při zprostředkování účinků pCD hraji meziproteinové interakce. Pomocí technologie gene microarray jsme nedávno identifikovali řadu genů, jejichž expresepodléhá změnám po ovlivnění buněk linie karcinomu prsu pCD. Cílem tohoto projektu je A) analýza úlohy NF-kB2 a MAPK kináz ve zprostředkování účinku pCD na buňky rakoviny prsu, B) hledání proteinů interagujících s pCD, C) analýza role signalizace zprostředkované pCD při regulaci apoptózy buněk rakoviny prsu. Věříme, že tento projekt pomůže objasnit mechanismus účinku pCD na rakovinové buňky. Pochopení tohoto mechanismu je důležité pro navržení nádorové terapie zaměřené proti pCD.
Cíle řešení v anglickém jazyce Procathepsin D (pCD) is over-expressed and secreted by several types of tumors and cancer cell lines. Increased level of pCD is known to affect multiple stages of tumor progression, including proliferation, invasion and metastasis and is associated withpoor prognosis of various cancers. It has been suggested that protein-protein interactions are important mediators of these effects. Using gene microarray approach we have recently identified several differentially expressed genes upon treatment of breast cancer cells with pCD. This project is therefore designed to A) explore the role of NF-kB2 a MAPK in mediating the effects of pCD on breast cancer cells, B) search for pCD protein-protein interacting partners, C) analyze the role of pCD-mediated signaling in regulation of apoptosis of breast cancer cells. We believe that this project can answer the question how the pCD affects cancer cells. Full understanding of this mechanism is important for design of pCD-targeted cancer therapy.
Klíčová slova v anglickém jazyce procathepsin D; breast cancer; protein interactions; apoptosis; cell signaling
Kontrolní číslo stavu projektu v letech 2008: 167403040
2009: 68876150
2010: 158819784
2011: 176595228
2012: 189219866
Datum dodání posledního záznamu o projektu 28.06.2013
Systémové označení dodávky dat CEP12-AV0-IA-U/02:2

Účastníci projektu

Počet příjemců 0
Počet dalších účastníků projektu 1
Další účastník projektu Masarykova univerzita / Přírodovědecká fakulta

tis. Kč **
Finance účastníků projektuPoznámka: Finance účastníků projektu jsou sledovány od roku 2007, investiční prostředky od roku 2013, prostředky ze zahraničních zdrojů od roku 2020

Celkové uznané náklady2008200920102011
Masarykova univerzita / Přírodovědecká fakulta892 000,00892924 000,00924924 000,00924924 000,00924
Výše podpory z národních zdrojů2008200920102011
Masarykova univerzita / Přírodovědecká fakulta892 000,00892924 000,00924924 000,00924924 000,00924
Výše podpory z veřejných zahraničních zdrojů2008200920102011
Masarykova univerzita / Přírodovědecká fakulta0,0000,0000,0000,000
Investiční prostředky z podpory ze státního rozpočtu na účastníka v daném roce2008200920102011
Masarykova univerzita / Přírodovědecká fakulta0,0000,0000,0000,000

** Finance v tisících Kč jsou automaticky zaokrouhleny z částky v jednotkách Kč s přesností na 2 desetinná místa

Zobrazit skutečně čerpané prostředky z národních zdrojů na účastníka »

Výsledky projektu v RIV

Počet výsledků projektu v RIV celkem 50
Výsledek druhu J RIV/00216208:11130/09:5137 - Heavy metals induce phosphorylation of the Bcl-2 protein by Jun N-terminal kinase (2009)
Výsledek druhu J RIV/00216208:11130/09:5137 - Heavy metals induce phosphorylation of the Bcl-2 protein by Jun N-terminal kinase (2009)
Výsledek druhu J RIV/00216208:11130/09:5137 - Heavy metals induce phosphorylation of the Bcl-2 protein by Jun N-terminal kinase (2009)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14310/08:00024162 - CATHEPSIN D : MANY FUNCTIONS OF ONE ASPARTIC PROTEASE (2008)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14310/08:00024162 - CATHEPSIN D : MANY FUNCTIONS OF ONE ASPARTIC PROTEASE (2008)
Výsledek druhu D RIV/00216224:14310/08:00024305 - Heavy metals induce phosphorylation of the Bcl-2 protein by Jun N-terminal kinase (2008)
Výsledek druhu D RIV/00216224:14310/08:00024305 - Heavy metals induce phosphorylation of the Bcl-2 protein by Jun N-terminal kinase (2008)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14310/09:00028421 - Heavy metals induce phosphorylation of the Bcl-2 protein by Jun N-terminal kinase (2009)
Výsledek druhu D RIV/00216224:14310/09:00028481 - Protein c-Myb snižuje frekvenci apoptózy buněk karcinomu střeva bez účasti cyklooxygenázy 2 (2009)
Výsledek druhu D RIV/00216224:14310/09:00028481 - Protein c-Myb snižuje frekvenci apoptózy buněk karcinomu střeva bez účasti cyklooxygenázy 2 (2009)
Výsledek druhu D RIV/00216224:14310/09:00028483 - VÝZNAM AKTIVITY NFKB PRO MITOGENNÍ ÚČINEK PROKATEPSINU D NA BUŇKY KARCINOMU PRSU (2009)
Výsledek druhu D RIV/00216224:14310/09:00028498 - Protein c-Myb snižuje frekvenci apoptózy buněk karcinomu střeva bez účasti cyklooxygenázy 2 (2009)
Výsledek druhu D RIV/00216224:14310/09:00028498 - Protein c-Myb snižuje frekvenci apoptózy buněk karcinomu střeva bez účasti cyklooxygenázy 2 (2009)
Výsledek druhu D RIV/00216224:14310/09:00028620 - c-Myb prevents apoptosis of colon carcinoma cells in Cox-2-independent manner (2009)
Výsledek druhu D RIV/00216224:14310/09:00028620 - c-Myb prevents apoptosis of colon carcinoma cells in Cox-2-independent manner (2009)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/09:00028698 - c-Myb prevents apoptosis of colon carcinoma cells: modulating effects of cyclooxygenase 2? (2009)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/09:00028698 - c-Myb prevents apoptosis of colon carcinoma cells: modulating effects of cyclooxygenase 2? (2009)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/09:00028841 - Procathepsin D mitogenic effect on breast cancer cells is mediated by the NFkB activation (2009)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/09:00028841 - Procathepsin D mitogenic effect on breast cancer cells is mediated by the NFkB activation (2009)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/10:00040518 - Wedelolakton inhibuje proliferaci a indukuje diferenciaci a/nebo apoptózu buněk karcinomu prsu (2010)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/10:00040519 - c-Myb promotes motility and invasion of breast cancer cells (2010)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/10:00040551 - c-Myb promotes invasivity of breast cancer cells (2010)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/10:00040583 - Wedelolactone suppresses growth and induces differentiation and apoptosis of breast cancer cells (2010)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/10:00040584 - c-Myb promotes motility and invasion of breast cancer cells (2010)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/10:00040620 - c-Myb-induced migration and invasiveness of breast and colon cancer cells are associated with up-regulation of cathepsin D (2010)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14310/11:00049412 - Inhibition of topoisomerase IIa: Novel function of wedelolactone (2011)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14310/11:00049412 - Inhibition of topoisomerase IIa: Novel function of wedelolactone (2011)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14310/11:00049412 - Inhibition of topoisomerase IIa: Novel function of wedelolactone (2011)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/11:00049429 - The Overexpression of Cathepsin D Senzitizes Brest Cancer Cells to TRAIL-induced Apoptosis (2011)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/11:00049429 - The Overexpression of Cathepsin D Senzitizes Brest Cancer Cells to TRAIL-induced Apoptosis (2011)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/11:00049429 - The Overexpression of Cathepsin D Senzitizes Brest Cancer Cells to TRAIL-induced Apoptosis (2011)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/11:00049435 - c-Myb-induced migration/invasiveness of breast and colon cells in vitro is not associated with enhanced lung colonization in vivo (2011)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/11:00049435 - c-Myb-induced migration/invasiveness of breast and colon cells in vitro is not associated with enhanced lung colonization in vivo (2011)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/11:00049435 - c-Myb-induced migration/invasiveness of breast and colon cells in vitro is not associated with enhanced lung colonization in vivo (2011)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/11:00049466 - The effects of wedelolactone on cancer cells depend on its redox state (2011)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/11:00049466 - The effects of wedelolactone on cancer cells depend on its redox state (2011)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/11:00049466 - The effects of wedelolactone on cancer cells depend on its redox state (2011)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/11:00049467 - Cathepsin D expression as a regulator of breast cancer cell migration and chemosensitivity (2011)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/11:00049467 - Cathepsin D expression as a regulator of breast cancer cell migration and chemosensitivity (2011)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/11:00049467 - Cathepsin D expression as a regulator of breast cancer cell migration and chemosensitivity (2011)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/11:00049487 - OVEREXPRESSION OF CATHEPSIN D SENZITIZES BREAST CANCER CELLS TO TRAIL-INDUCED APOPTOSIS (2011)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/11:00049487 - OVEREXPRESSION OF CATHEPSIN D SENZITIZES BREAST CANCER CELLS TO TRAIL-INDUCED APOPTOSIS (2011)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/11:00049487 - OVEREXPRESSION OF CATHEPSIN D SENZITIZES BREAST CANCER CELLS TO TRAIL-INDUCED APOPTOSIS (2011)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/11:00049492 - c-Myb regulates MMP1, MMP9 and cathepsin D: Implications for the matrix-dependent breast cancer cell invasion and metastasis (2011)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/11:00049492 - c-Myb regulates MMP1, MMP9 and cathepsin D: Implications for the matrix-dependent breast cancer cell invasion and metastasis (2011)
Výsledek druhu O RIV/00216224:14310/11:00049492 - c-Myb regulates MMP1, MMP9 and cathepsin D: Implications for the matrix-dependent breast cancer cell invasion and metastasis (2011)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14310/12:00057103 - Redox State Alters Anti-Cancer Effects of Wedelolactone (2012)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14310/12:00057103 - Redox State Alters Anti-Cancer Effects of Wedelolactone (2012)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14310/12:00057103 - Redox State Alters Anti-Cancer Effects of Wedelolactone (2012)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14310/12:00057103 - Redox State Alters Anti-Cancer Effects of Wedelolactone (2012)

Hodnocení dokončeného projektu

Hodnocení výsledků U - Uspěl podle zadání (s publikovanými či patentovanými výsledky atd.)
Zhodnocení výsledků řešení česky Byl popsán význam enzymatické aktivity katepsinu D pro chemosenzitivitu nádorových buněk a invazivitu těchto buněk regulovanou proteinem c-Myb. Popsán byl rovněž mechanismus protinádorových účinků wedelolaktonu.
Vyhledávání ...