Informační systém výzkumu,
vývoje a inovací

Centrální evidence projektů

Jednoduché vyhledávání

Zpět na hledáníIAA500040802 - Nové mechanismy aktivit onkoproteinů ve vzniku promyelocytické leukémie (2008-2011, AV0/IA)

Identifikační kód IAA500040802
Důvěrnost údajů S - Není předmětem státního či obchodního tajemství a data lze v souladu s právními předpisy poskytnout do veřejně přístupných informačních systémů včetně mezinárodních
Název projektu v původním jazyce Nové mechanismy aktivit onkoproteinů ve vzniku promyelocytické leukémie
Název projektu anglicky New mechanisms of oncoprotein action in genesis of promyelocytic leukemia
Poskytovatel AV0 - Akademie věd České republiky (AV ČR )
Program IA - Granty výrazně badatelského charakteru zaměřené na oblast výzkumu rozvíjeného v současné době zejména v AV ČR  (1991 - 2013)
Kategorie VaV ZV - Základní výzkum
Hlavní obor - skupina E - Biovědy
Hlavní obor EB - Genetika a molekulární biologie
Vedlejší obor -
Další vedlejší obor -
Zahájení řešení 01.01.2008
Ukončení řešení 31.12.2011
Datum posledního uvolnění účelové podpory 18.03.2011
Číslo smlouvy IAA500040802
Poslední stav řešení U - Ukončený (rok ukončení projektu < rok sběru dat, v roce sběru dat již není financován ze SR)
tis. Kč **
Finance projektu
2008200920102011celkem
Výše podpory z národních zdrojů756 000,00756804 000,00804804 000,00804788 000,007883 152 000,003152
Výše podpory z veřej. zahraničních zdrojů ***0,0000,0000,0000,0000,000
Celkové uznané náklady756 000,00756804 000,00804804 000,00804788 000,007883 152 000,003152
Typčerpanéčerpanéčerpanéčerpané

** Finance v tisících Kč jsou automaticky zaokrouhleny z částky v jednotkách Kč s přesností na 2 desetinná místa
*** Výše podpory z veřejných zahraničních zdrojů je sledována od období sběru 2020

Zobrazit skutečně čerpané finance projektu z národních zdrojů »

Druh soutěže VS - Veřejná soutěž
Veřejná soutěž ve výzkumu, vývoji a inovacích SAV02008-A - Veřejná soutěž (AV0/IA)
Cíle řešení v původním jazyce Cílem projektu je přispět k porozumění mechanismům deregulace genové exprese u akutní promyelocytární leukémie (APL), což by mělo napomoci identafikaci nových "terčů" pro cílenou a efektivní terapii. Naše dosavadní výsledky (Dellino et al., 2007, postoupeno do časopisu Nature)ukazují, že na deregulaci genů u APL se, kromě přímé vazby fúzního onkoproteinu PML/RARa na RARE elementy v promotorech postižených genů, podílí také mechanismy nepřímé, zahrnující změny struktury chromatinu vyššího řádu vyvolané proteinem PML/RARa. Toto námi odhalené chování PML/RARa je velmi netypické, a nebylo doposud popsáno ani pro žádný jiný onkoprotein. S využitím metod mikročipové technologie, RT-PCR, 3D-FISH, Immuno-FISH, Chromatin Conformation Capture assay (3C) a ImmunoChip v kombinaci s konfokální mikroskopií o vysokém rozlišení bychom proto chtěli dále studovat nepřímé mechanismy karcinogeneze vyvolané proteinem PML/RAR a charakterizovat efekt v dnešní době nejúčinnějších anti-APL léků na tento proces
Cíle řešení v anglickém jazyce The scope of project is to contribute to our understanding to mechanisms of gene deregulation in acute promyelocytic leukemia (APL), which would help to identify new targets for specific therapy. Our existing results (Dellino et al., submitted to Nature)indicate that not only direct binding of the PML/RARa oncoprotein to RARE elements in promoters of down-regulated genes is responsible for gene silencing in APL. Instead, a significant proportion of genes is silenced by an indirect mechanism, involvingchanges in higher-order chromatin structure provoked by PML/RARa. This behavior is atypical and was not described for any other oncoprotein. Employing the microchip technology, RT-PCR, 3D-FISH, ImmunoFISH, Chromatin Capture Conformation Assay (3C) and ImmunoChip in combination with high-resolution confocal microscopy, we would like to further study "indirect" mechanisms of carcinogenesis induced by PML/RARa and characterize effects of the most efficient anti-PML drugs to this process.
Klíčová slova v anglickém jazyce Acute promyelocytic leukemia; PML/RARa fusion oncoprotein; higher-order chromatin structure, carcinogenesis; gene silencing
Kontrolní číslo stavu projektu v letech 2008: 167401292
2009: 68875015
2010: 158818593
2011: 176593204
2012: 189219256
Datum dodání posledního záznamu o projektu 28.06.2013
Systémové označení dodávky dat CEP12-AV0-IA-U/02:2

Účastníci projektu

Počet příjemců 0
Počet dalších účastníků projektu 1
Další účastník projektu Biofyzikální ústav AV ČR, v. v. i.

tis. Kč **
Finance účastníků projektuPoznámka: Finance účastníků projektu jsou sledovány od roku 2007, investiční prostředky od roku 2013, prostředky ze zahraničních zdrojů od roku 2020

Celkové uznané náklady2008200920102011
Biofyzikální ústav AV ČR, v. v. i.756 000,00756804 000,00804804 000,00804788 000,00788
Výše podpory z národních zdrojů2008200920102011
Biofyzikální ústav AV ČR, v. v. i.756 000,00756804 000,00804804 000,00804788 000,00788
Výše podpory z veřejných zahraničních zdrojů2008200920102011
Biofyzikální ústav AV ČR, v. v. i.0,0000,0000,0000,000
Investiční prostředky z podpory ze státního rozpočtu na účastníka v daném roce2008200920102011
Biofyzikální ústav AV ČR, v. v. i.0,0000,0000,0000,000

** Finance v tisících Kč jsou automaticky zaokrouhleny z částky v jednotkách Kč s přesností na 2 desetinná místa

Zobrazit skutečně čerpané prostředky z národních zdrojů na účastníka »

Výsledky projektu v RIV

Počet výsledků projektu v RIV celkem 7
Výsledek druhu J RIV/00216224:14310/08:00028598 - Chromatin structure influences the sensitivity of DNA to gamma-radiation (2008)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14310/08:00028599 - Local changes of higher-order chromatin structure during DSB-repair (2008)
Výsledek druhu J RIV/68081707:_____/08:00345057 - Chromatin structure influences the sensitivity of DNA to gamma-radiation (2008)
Výsledek druhu J RIV/68081707:_____/10:00345098 - Higher-order chromatin structure in DSB induction, repair and misrepair (2010)
Výsledek druhu J RIV/68081707:_____/12:00378624 - The BRCA1 alternative splicing variant delta14-15 with an in-frame deletion of part of the regulatory serine-containing domain (SCD) impairs the DNA repair capacity in MCF-7 cells (2012)
Výsledek druhu J RIV/68081707:_____/12:00380080 - Sequestration of MBNL1 in tissues of patients with myotonic dystrophy type 2 (2012)
Výsledek druhu J RIV/68081707:_____/12:00389807 - Molecular Genetic Analysis of Fetal Tissues from a Family Affected by Myotonic Dystrophy (2012)

Hodnocení dokončeného projektu

Hodnocení výsledků U - Uspěl podle zadání (s publikovanými či patentovanými výsledky atd.)
Zhodnocení výsledků řešení česky Byl odhalen nový mechanismus patogeneze akutní promyelocytární leukémie. Vazba onkoproteinu PMLR/RARa na RARE elementy klastrů repetic Alu vyvolává tvorbu chromatin. smyček, které odtud ?dopravují? PML/RARa na specifické klastry genů a tím je utlumují.
Vyhledávání ...