Jednoduché vyhledávání

Zpět na hledáníGA301/02/0831 - Interakce proteinu p53 a jeho homologů a DNA a jejich úloha v maligní transformaci (2002-2004, GA0/GA)

Identifikační kód	GA301/02/0831
Důvěrnost údajů	S - Není předmětem státního či obchodního tajemství a data lze v souladu s právními předpisy poskytnout do veřejně přístupných informačních systémů včetně mezinárodních
Název projektu v původním jazyce	Interakce proteinu p53 a jeho homologů a DNA a jejich úloha v maligní transformaci
Název projektu anglicky	Interactions of p53 protein and its homologues with DNA and their role in malignant transformation
RAiD - Research Activity Identifier	-
Poskytovatel	GA0 - Grantová agentura České republiky (GA ČR)
Program	GA - Standardní projekty  (1993 - 2050)
Kategorie VaV	ZV - Základní výzkum
Hlavní obor - skupina	F - Lékařské vědy
Hlavní obor	FD - Onkologie a hematologie
Vedlejší obor	EB - Genetika a molekulární biologie
Další vedlejší obor	CE - Biochemie
Zahájení řešení	2002
Ukončení řešení	2004
Datum posledního uvolnění účelové podpory	-
Číslo smlouvy	-
Poslední stav řešení	U - Ukončený (rok ukončení projektu < rok sběru dat, v roce sběru dat již není financován ze SR)
Kčtis. Kč ** Finance projektu 2002 2003 2004 celkem Výše podpory z národních zdrojů 980 000,00980 990 000,00990 990 000,00990 2 960 000,002960 Výše podpory z veřej. zahraničních zdrojů *** 0,000 0,000 0,000 0,000 Ostatní veřejné zdroje financování - - - 1 470 000,001470 Celkové uznané náklady 1 470 000,001470 1 480 000,001480 1 480 000,001480 4 430 000,004430 Typ čerpané čerpané čerpané ** Finance v tisících Kč jsou automaticky zaokrouhleny z částky v jednotkách Kč s přesností na 2 desetinná místa *** Výše podpory z veřejných zahraničních zdrojů je sledována od období sběru 2020
Zobrazit skutečně čerpané finance projektu z národních zdrojů » Skutečně čerpané finance projektu z národních zdrojů 2002 2003 2004 celkem Finance 980 000,00980 990 000,00990 990 000,00990 2 960 000,002960
Druh soutěže	VS - Veřejná soutěž
Veřejná soutěž ve výzkumu, vývoji a inovacích	SGA02002GA-ST - Veřejná soutěž (GA0/GA)
Cíle řešení v původním jazyce	Mnohé signální dráhy, které monitorují dynamický stav buňky, směřují k proteinu p53. Schopnost p53 zpracovat tyto signály a odpovědět na ně zástavou buněčného cyklu a/nebo programovanou buněčnou smrtí je nezbytná pro prevenci vývoje nádorových onemocnění. Vzhledem k tomu, že protein p53 je mutován u více než 50% lidských zhoubných nádorů, je jedna ze strategií léčby nádorových onemocnění založena na reaktivaci mutovaných forem tohoto proteinu. Předkládaný projekt je zaměřen na biologické, biochemické abiofyzikální studie proteinu p53 a jeho homologů a jejich interakce s DNA s cílem pochopit mnohačetné funkce těchto proteinů v buňce. V průběhu řešení projektu bude studována úloha posttranslačních modifikací proteinu p53 a odpověď buněk exprimujících různé mutované formy tohoto proteinu na vyvolané poruchy DNA a buněčný stress. Studie bude zahrnovat rovněž biochemickou a biofyzikální analýzu interakcí proteinu p53 a jeho homologů se superhelikální DNA. Získané výsledky tohoto projektu
Cíle řešení v anglickém jazyce	Many different signalling pathways that monitor the dynamic state of the cell converge on p53. The ability of p53 to process these signals and respond by triggering cell cycle arrest and/or cell death by apoptosis is crucial for prevention of tumour development. P53 is mutated in more than 50% of cancer cases. One of the future strategies for treatment of cancer is based on drug-mediated reactivation of mutant p53 protein. Our project is focused towards biological, biochemical and biophysical studies ofp53 and its homologues and their interactions with DNA to understand better multiple functions of these proteins in a cell. The role of post-translational modifications of p53 protein and the response of cells carrying different mutant forms of p53 to DNA damaging agents as well as to other types of cellular stress will be investigated. The research will also involve biochemical and biophysical analysis of interactions of p53 and its homologues with supercoiled DNA. Our study will help to
Klíčová slova v anglickém jazyce	Neuvedeno.
Kontrolní číslo stavu projektu v letech	2002: 858666 2003: 1049772 2004: 1283125 2005: 1588377
Datum dodání posledního záznamu o projektu	02.06.2008
Systémové označení dodávky dat	CEP/2005/GA0/GA05GA/U/N/B:7

Účastníci projektu

Počet příjemců	1
Počet dalších účastníků projektu	1

Příjemce	Masarykův onkologický ústav
Řešitel	RNDr. Bořivoj Vojtěšek, DrSc. (státní příslušnost: CZ - Česká republika, vedidk: 9637419)

Další účastník projektu	Biofyzikální ústav AV ČR, v. v. i.
Řešitel	prof. RNDr. Emil Paleček, DrSc. (státní příslušnost: CZ - Česká republika, vedidk: 9991646)

Kčtis. Kč **

Finance účastníků projektuPoznámka: Finance účastníků projektu jsou sledovány od roku 2007, investiční prostředky od roku 2013, prostředky ze zahraničních zdrojů od roku 2020

Celkové uznané náklady	2002	2003	2004
Masarykův onkologický ústav	0,000	0,000	0,000
Biofyzikální ústav AV ČR, v. v. i.	0,000	0,000	0,000

Výše podpory z národních zdrojů	2002	2003	2004
Masarykův onkologický ústav	0,000	0,000	0,000
Biofyzikální ústav AV ČR, v. v. i.	0,000	0,000	0,000

Výše podpory z veřejných zahraničních zdrojů	2002	2003	2004
Masarykův onkologický ústav	0,000	0,000	0,000
Biofyzikální ústav AV ČR, v. v. i.	0,000	0,000	0,000

Investiční prostředky z podpory ze státního rozpočtu na účastníka v daném roce	2002	2003	2004
Masarykův onkologický ústav	0,000	0,000	0,000
Biofyzikální ústav AV ČR, v. v. i.	0,000	0,000	0,000

Zobrazit skutečně čerpané prostředky z národních zdrojů na účastníka »

Skutečně čerpané prostředky z národních zdrojů na účastníka během jednotlivých let	2002	2003	2004
Masarykův onkologický ústav	0,000	0,000	0,000
Biofyzikální ústav AV ČR, v. v. i.	0,000	0,000	0,000

Výsledky projektu v RIV

Počet výsledků projektu v RIV celkem	13
Výsledek druhu J	RIV/00209805:_____/03:00007943 - Recognition of DNA modified by antitumor cisplatin by (2003)
Výsledek druhu J	RIV/00209805:_____/03:00008208 - Recognition of DNA modified by antitumor cisplatin by (2003)
Výsledek druhu J	RIV/00209805:_____/04:00013926 - Investigations of the supercoil-selective DNA binding of wild type p53 suggest a novel mechanism for controlling p53 function (2004)
Výsledek druhu J	RIV/00209805:_____/04:00013927 - Activation of DNA binding ability of latent p53 protein by protein kinase C is abolished by casein kinase II (2004)
Výsledek druhu J	RIV/68081707:_____/02:17023156 - New ELISA technique for analysis of p53 protein/DNA binding properties. (2002)
Výsledek druhu J	RIV/68081707:_____/02:17023156 - New ELISA technique for analysis of p53 protein/DNA binding properties. (2002)
Výsledek druhu J	RIV/68081707:_____/02:17023181 - Role of tumor suppressor p53 domains in selective binding to supercoiled DNA. (2002)
Výsledek druhu J	RIV/68081707:_____/02:17023181 - Role of tumor suppressor p53 domains in selective binding to supercoiled DNA. (2002)
Výsledek druhu J	RIV/68081707:_____/03:17033016 - Recognition of DNA modified by antitumor cisplatin by 'latent' and 'active' protein p53. (2003)
Výsledek druhu J	RIV/68081707:_____/03:17033016 - Recognition of DNA modified by antitumor cisplatin by 'latent' and 'active' protein p53. (2003)
Výsledek druhu J	RIV/68081707:_____/04:00104632 - Investigations of the supercoil-selective DNA binding of wild type p53 suggest a novel mechanism for controlling p53 function (2004)
Výsledek druhu J	RIV/68081707:_____/04:00104694 - Activation of the DNA-binding ability of latent p53 protein by protein kinase C is abolished by protein kinase CK2 (2004)
Výsledek druhu J	RIV/68081707:_____/05:00001223 - Sequestering of p53 into DNA-protein filaments revealed by electron microscopy (2005)

Hodnocení dokončeného projektu

Hodnocení výsledků	V - Vynikající výsledky projektu (s mezinárodním významem atd.)
Zhodnocení výsledků řešení česky	U nádorového supresoru p53 se sbíhá několik signálních drah řídících buněčné procesy v reakci na okolní signály. Schopnost proteinu p53 zpracovávat tyto signály a zprostředkovat reakci buňky ve formě zástavy buněčného cyklu a/nebo apoptózy je klíčová pro