Informační systém výzkumu,
vývoje a inovací

Centrální evidence projektů

Jednoduché vyhledávání

Zpět na hledáníGA301/00/P094 - Studium mechanismů regulujících aktivitu proteinu p53 a možnosti aktivace jeho nefunkčních forem v nádorové buňce (2000-2002, GA0/GA)

Identifikační kód GA301/00/P094
Důvěrnost údajů S - Není předmětem státního či obchodního tajemství a data lze v souladu s právními předpisy poskytnout do veřejně přístupných informačních systémů včetně mezinárodních
Název projektu v původním jazyce Studium mechanismů regulujících aktivitu proteinu p53 a možnosti aktivace jeho nefunkčních forem v nádorové buňce
Název projektu anglicky The study of mechanisms regulating the activity of p53 protein and the possibilities of its latent forms activation in cancer cell
RAiD - Research Activity Identifier -
Poskytovatel GA0 - Grantová agentura České republiky (GA ČR)
Program GA - Standardní projekty  (1993 - 2050)
Kategorie VaV -
Hlavní obor - skupina E - Biovědy
Hlavní obor EB - Genetika a molekulární biologie
Vedlejší obor FD - Onkologie a hematologie
Další vedlejší obor CE - Biochemie
Zahájení řešení 2000
Ukončení řešení 2002
Datum posledního uvolnění účelové podpory -
Číslo smlouvy -
Poslední stav řešení U - Ukončený (rok ukončení projektu < rok sběru dat, v roce sběru dat již není financován ze SR)
tis. Kč **
Finance projektu
1999200020012002celkem
Výše podpory z národních zdrojů0,000210 000,00210208 000,00208209 000,00209627 000,00627
Výše podpory z veřej. zahraničních zdrojů ***0,0000,0000,0000,0000,000
Ostatní veřejné zdroje financování----124 000,00124
Celkové uznané náklady0,000210 000,00210269 000,00269251 000,00251730 000,00730
Typ-čerpanéčerpanéčerpané

** Finance v tisících Kč jsou automaticky zaokrouhleny z částky v jednotkách Kč s přesností na 2 desetinná místa
*** Výše podpory z veřejných zahraničních zdrojů je sledována od období sběru 2020

Zobrazit skutečně čerpané finance projektu z národních zdrojů »

Druh soutěže VS - Veřejná soutěž
Veřejná soutěž ve výzkumu, vývoji a inovacích SGA02002GA-ST - Veřejná soutěž (GA0/GA)
Cíle řešení v původním jazyce Proces maligní přeměny buňky je spojován s poruchami regulace buněčného cyklu. Jedním z nejvýznamnějších faktorů podílejících se na této regulaci je protein p53, nádorový supresor indukovaný buněčným stresem, který v závislosti na míře poškození DNA indukuje zastavení buněčného cyklu v G1 fázi nebo programovanou smrt buňky-apoptózu. Lidský protein p53 je jaderný fosfoprotein, jehož hlavní mechanismus působení spočívá v jeho schopnosti vázat se na specifické sekvence DNA a tím aktivovat transkripci příslušných genů. Kromě této sekvenčně-specifické vazby vykazuje v buňce i další aktivity, jako např. účast na reparaci a rekombinaci DNA nebo sekvenčně nespecifickou vazbu na lineární i superhelikální DNA. Schopnost proteinu p53 plnit tuto funkci "strážce genomu" je narušena, je-li v buňce přítomen v neaktivní konformaci. Aktivita proteinu p53 je významně regulována jeho post-translačními modifikacemi, převážně fosforylacemi na serinu a threoninu, které zprostředkovávají odpověď buňky na
Cíle řešení v anglickém jazyce The development of human cancers is associated with cell cycle regulation disorders. One of the most important factors participating in this regulation is the tumour supressor protein p53 triggering cell cycle arrest or apoptosis in response to cellularstress. Human p53 protein is a nuclear phosphoprotein. Its biochemical activity involves the ability to bind the DNA in a sequence-specific manner and function as a transcription factor. Besides this sequence-specific binding the protein p53 takes part also in other cellular processes including DNA repair and recombination and non-specific binding to both linear and supercoiled DNA. The ability of the p53 protein to function as a "guardian of the genome" of the cell is abolished by its presence in a latent conformation. The activity of the p53 protein is regulated by its post-translational modifications, mainly by phosphorylations on serines and threonines that mediate its response to extracellular and intracellular stress. Inactivation of these
Klíčová slova v anglickém jazyce Neuvedeno.
Kontrolní číslo stavu projektu v letech 2000: 503230
2001: 598084
2002: 862274
2003: 964431
Datum dodání posledního záznamu o projektu 19.05.2008
Systémové označení dodávky dat CEP/2003/GA0/GA03GA/U/N/9:7

Účastníci projektu

Počet příjemců 1
Počet dalších účastníků projektu 0
Příjemce Masarykův onkologický ústav
ŘešitelDr. Šárka Pospíšilová (státní příslušnost: CZ - Česká republika, vedidk: 1957864)

tis. Kč **
Finance účastníků projektuPoznámka: Finance účastníků projektu jsou sledovány od roku 2007, investiční prostředky od roku 2013, prostředky ze zahraničních zdrojů od roku 2020

Celkové uznané náklady1999200020012002
Masarykův onkologický ústav0,0000,0000,0000,000
Výše podpory z národních zdrojů1999200020012002
Masarykův onkologický ústav0,0000,0000,0000,000
Výše podpory z veřejných zahraničních zdrojů1999200020012002
Masarykův onkologický ústav0,0000,0000,0000,000
Investiční prostředky z podpory ze státního rozpočtu na účastníka v daném roce1999200020012002
Masarykův onkologický ústav0,0000,0000,0000,000

** Finance v tisících Kč jsou automaticky zaokrouhleny z částky v jednotkách Kč s přesností na 2 desetinná místa

Zobrazit skutečně čerpané prostředky z národních zdrojů na účastníka »

Výsledky projektu v RIV

Počet výsledků projektu v RIV celkem 9
Výsledek druhu J RIV/00216224:14330/01:00004152 - New Monoclonal Antibodies Recognizing p53 Protein Phosphorylated by Casein Kinase II at Serine 392 (2001)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14330/01:00004344 - Activation of p53 protein to sequence-specific DNA binding by its phosphorylation (2001)
Výsledek druhu J RIV/68081707:_____/01:17013022 - Different Recognition of DNA Modified by Antitumor Cisplatin and Its Clinically Ineffective trans Isomer by Tumor Suppressor Protein p53. (2001)
Výsledek druhu J RIV/68081707:_____/01:17013022 - Different Recognition of DNA Modified by Antitumor Cisplatin and Its Clinically Ineffective trans Isomer by Tumor Suppressor Protein p53. (2001)
Výsledek druhu J RIV/68081707:_____/02:17023156 - New ELISA technique for analysis of p53 protein/DNA binding properties. (2002)
Výsledek druhu J RIV/68081707:_____/02:17023156 - New ELISA technique for analysis of p53 protein/DNA binding properties. (2002)
Výsledek druhu J RIV/68081707:_____/03:17033016 - Recognition of DNA modified by antitumor cisplatin by 'latent' and 'active' protein p53. (2003)
Výsledek druhu J RIV/68081707:_____/03:17033016 - Recognition of DNA modified by antitumor cisplatin by 'latent' and 'active' protein p53. (2003)
Výsledek druhu J RIV/68081707:_____/04:00104694 - Activation of the DNA-binding ability of latent p53 protein by protein kinase C is abolished by protein kinase CK2 (2004)

Hodnocení dokončeného projektu

Hodnocení výsledků V - Vynikající výsledky projektu (s mezinárodním významem atd.)
Zhodnocení výsledků řešení česky Jedná se o velmi úspěšně řešený splněný grantový projekt. Zabýval se problematikou regulace aktivity proteinu p53, nádorového supresoru. Bylo ukázáno, jakými mechanizmy (posttranslačními; zejména fosforylací) a cestami je možné jej zaktivizovat z jeho la
Vyhledávání ...