Identifikační kód |
GA301/00/P094 |
Důvěrnost údajů |
S - Není předmětem státního či obchodního tajemství a data lze v souladu s právními předpisy poskytnout do veřejně přístupných
informačních systémů včetně mezinárodních |
Název projektu v původním jazyce |
Studium mechanismů regulujících aktivitu proteinu p53 a možnosti aktivace jeho nefunkčních forem v nádorové buňce |
Název projektu anglicky |
The study of mechanisms regulating the activity of p53 protein and the possibilities of its latent forms activation in cancer cell |
RAiD - Research Activity Identifier |
- |
Poskytovatel |
GA0 - Grantová agentura České republiky (GA ČR) |
Program |
GA - Standardní projekty (1993 - 2050) |
Kategorie VaV |
- |
Hlavní obor - skupina |
E - Biovědy |
Hlavní obor |
EB - Genetika a molekulární biologie |
Vedlejší obor |
FD - Onkologie a hematologie |
Další vedlejší obor |
CE - Biochemie |
Zahájení řešení |
2000 |
Ukončení řešení |
2002 |
Datum posledního uvolnění účelové podpory |
- |
Číslo smlouvy |
- |
Poslední stav řešení |
U - Ukončený (rok ukončení projektu < rok sběru dat, v roce sběru dat již není financován ze SR) |
Finance projektu | 1999 | 2000 | 2001 | 2002 | celkem |
---|
Výše podpory z národních zdrojů | 0,000 | 210 000,00210 | 208 000,00208 | 209 000,00209 | 627 000,00627 | Výše podpory z veřej. zahraničních zdrojů *** | 0,000 | 0,000 | 0,000 | 0,000 | 0,000 | Ostatní veřejné zdroje financování | - | - | - | - | 124 000,00124 | Celkové uznané náklady | 0,000 | 210 000,00210 | 269 000,00269 | 251 000,00251 | 730 000,00730 | Typ | - | čerpané | čerpané | čerpané | |
** Finance v tisících Kč jsou automaticky zaokrouhleny z částky v jednotkách Kč s přesností na 2 desetinná místa *** Výše podpory z veřejných zahraničních zdrojů je sledována od období sběru 2020
|
Zobrazit skutečně čerpané finance projektu z národních zdrojů »
Skutečně čerpané finance projektu z národních zdrojů | 1999 | 2000 | 2001 | 2002 | celkem |
---|
Finance | 0,000 | 210 000,00210 | 208 000,00208 | 209 000,00209 | 627 000,00627 |
|
Druh soutěže |
VS - Veřejná soutěž |
Veřejná soutěž ve výzkumu, vývoji a inovacích |
SGA02002GA-ST - Veřejná soutěž (GA0/GA) |
Cíle řešení v původním jazyce |
Proces maligní přeměny buňky je spojován s poruchami regulace buněčného cyklu. Jedním z nejvýznamnějších faktorů podílejících se na této regulaci je protein p53, nádorový supresor indukovaný buněčným stresem, který v závislosti na míře poškození DNA indukuje zastavení buněčného cyklu v G1 fázi nebo programovanou smrt buňky-apoptózu. Lidský protein p53 je jaderný fosfoprotein, jehož hlavní mechanismus působení spočívá v jeho schopnosti vázat se na specifické sekvence DNA a tím aktivovat transkripci příslušných genů. Kromě této sekvenčně-specifické vazby vykazuje v buňce i další aktivity, jako např. účast na reparaci a rekombinaci DNA nebo sekvenčně nespecifickou vazbu na lineární i superhelikální DNA. Schopnost proteinu p53 plnit tuto funkci "strážce genomu" je narušena, je-li v buňce přítomen v neaktivní konformaci. Aktivita proteinu p53 je významně regulována jeho post-translačními modifikacemi, převážně fosforylacemi na serinu a threoninu, které zprostředkovávají odpověď buňky na |
Cíle řešení v anglickém jazyce |
The development of human cancers is associated with cell cycle regulation disorders. One of the most important factors participating in this regulation is the tumour supressor protein p53 triggering cell cycle arrest or apoptosis in response to cellularstress. Human p53 protein is a nuclear phosphoprotein. Its biochemical activity involves the ability to bind the DNA in a sequence-specific manner and function as a transcription factor. Besides this sequence-specific binding the protein p53 takes part also in other cellular processes including DNA repair and recombination and non-specific binding to both linear and supercoiled DNA. The ability of the p53 protein to function as a "guardian of the genome" of the cell is abolished by its presence in a latent conformation. The activity of the p53 protein is regulated by its post-translational modifications, mainly by phosphorylations on serines and threonines that mediate its response to extracellular and intracellular stress. Inactivation of these |
Klíčová slova v anglickém jazyce |
Neuvedeno. |
Kontrolní číslo stavu projektu v letech |
2000: 503230 2001: 598084 2002: 862274 2003: 964431 |
Datum dodání posledního záznamu o projektu |
19.05.2008 |
Systémové označení dodávky dat |
CEP/2003/GA0/GA03GA/U/N/9:7 |