Informační systém výzkumu,
vývoje a inovací

Centrální evidence projektů

Jednoduché vyhledávání

Zpět na hledáníGA17-17720S - Vnitřní vlastnosti RAD51 vlákna a jeho biologické regulace (2017-2019, GA0/GA)

Identifikační kód GA17-17720S
Důvěrnost údajů S - Není předmětem státního či obchodního tajemství a data lze v souladu s právními předpisy poskytnout do veřejně přístupných informačních systémů včetně mezinárodních
Název projektu v původním jazyce Vnitřní vlastnosti RAD51 vlákna a jeho biologické regulace
Název projektu anglicky Intrinsic properties of RAD51 filament and its biological regulations
Poskytovatel GA0 - Grantová agentura České republiky (GA ČR)
Program GA - Standardní projekty  (1993 - 2050)
Kategorie VaV ZV - Základní výzkum
Hlavní obor - skupina C - Chemie
Hlavní obor CE - Biochemie
Vedlejší obor EB - Genetika a molekulární biologie
Další vedlejší obor -
Zahájení řešení 01.01.2017
Ukončení řešení 31.12.2019
Datum posledního uvolnění účelové podpory 10.04.2019
Číslo smlouvy 17-17720S
Poslední stav řešení U - Ukončený (rok ukončení projektu < rok sběru dat, v roce sběru dat již není financován ze SR)
tis. Kč **
Finance projektu
201720182019celkem
Výše podpory z národních zdrojů2 888 000,0028883 038 000,0030383 011 000,0030118 937 000,008937
Výše podpory z veřej. zahraničních zdrojů ***0,0000,0000,0000,000
Ostatní veřejné zdroje financování---435 000,00435
Celkové uznané náklady3 033 000,0030333 183 000,0031833 156 000,0031569 372 000,009372
Typčerpanéčerpanéčerpané

** Finance v tisících Kč jsou automaticky zaokrouhleny z částky v jednotkách Kč s přesností na 2 desetinná místa
*** Výše podpory z veřejných zahraničních zdrojů je sledována od období sběru 2020

Zobrazit skutečně čerpané finance projektu z národních zdrojů »

Druh soutěže VS - Veřejná soutěž
Veřejná soutěž ve výzkumu, vývoji a inovacích SGA0201700001 - Veřejná soutěž (GA0/GA)
Cíle řešení v původním jazyce Homologní rekombinace (HR) je esenciální mechanismus potřebný k opravě dvouřetězcových zlomů v DNA a poškozených replikačních vidlic. HR je iniciována vznikem nukleoproteinového vlákna tvořeného proteinem RAD51 a jednořetězcovou DNA, které je schopno vyhledat a vmezeřit se do homologní DNA. Ačkoliv je známo, že RAD51 neni schopen pracovat samostatně a je závislý na kofaktorech (BRCA2 a paralogy RAD51), které řídí dokončení HR reakce, molekulární podstata tohoto děje není jasná. Tento projekt spojuje unikátní metodologie pro studium vlastností RAD51 vlákna a jeho modulace pomocí HR kofaktorů. Integrací kinetických studií v reálném čase s microscale termoforézou, strukturální vizualizací, konformační dynamikou a validací v biologickém systému poskytne bezprecedentní náhled do mechanismu, kterým HR kofaktory ovlivňují HR reakci a jejich relevanci při vzniků nádorů.
Cíle řešení v anglickém jazyce Homologous recombination (HR) is an essential mechanism for the repair of DNA double-strand breaks and damaged replication forks. HR is initiated by the formation of a RAD51 helical nucleoprotein filament on single stranded DNA, which is able to search for and invade homologous DNA duplex to form a joint molecule. Although it is known that RAD51 is unable to work alone and is reliant on co-factors (BRCA2 and RAD51 paralogs) to drive the HR reaction to completion, a mechanistic understanding of how this is achieved is unclear. This proposal will bring together the unique expertise to investigate how the properties of the RAD51 nucleoprotein filament are modulated by HR co-factors. Through the integration of real-time kinetic measurements, microscale thermophoresis, structural visualization studies, conformational dynamics, and validation in biological systems we will provide unprecedented insight into the mechanisms by which HR co-factors impact on the HR reaction and its relevance to development of cancer.
Klíčová slova v anglickém jazyce DNA repair;homologous recombination;RAD51;mediators;oncology
Kontrolní číslo stavu projektu v letech 2017: 190678210 ( v1.0 )
2018: 190686507 ( v1.0 )
2019: 190697235 ( v1.0 )
2020: 190714801 ( v1.0 )
Datum dodání posledního záznamu o projektu 23.07.2020
Systémové označení dodávky dat CEP20-GA0-GA-U/02:1

Účastníci projektu

Počet příjemců 1
Počet dalších účastníků projektu 0
Příjemce Masarykova univerzita / Lékařská fakulta
ŘešitelMgr. Lumír Krejčí, Ph.D. (státní příslušnost: CZ - Česká republika, vedidk: 2565277)

tis. Kč **
Finance účastníků projektuPoznámka: Finance účastníků projektu jsou sledovány od roku 2007, investiční prostředky od roku 2013, prostředky ze zahraničních zdrojů od roku 2020

Celkové uznané náklady201720182019
Masarykova univerzita / Lékařská fakulta3 033 000,0030333 183 000,0031833 156 000,003156
Výše podpory z národních zdrojů201720182019
Masarykova univerzita / Lékařská fakulta2 888 000,0028883 038 000,0030383 011 000,003011
Výše podpory z veřejných zahraničních zdrojů201720182019
Masarykova univerzita / Lékařská fakulta0,0000,0000,000
Investiční prostředky z podpory ze státního rozpočtu na účastníka v daném roce201720182019
Masarykova univerzita / Lékařská fakulta0,0000,0000,000

** Finance v tisících Kč jsou automaticky zaokrouhleny z částky v jednotkách Kč s přesností na 2 desetinná místa

Zobrazit skutečně čerpané prostředky z národních zdrojů na účastníka »

Výsledky projektu v RIV

Počet výsledků projektu v RIV celkem 24
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/17:00094931 - RECQ5 Helicase Cooperates with MUS81 Endonuclease in Processing Stalled Replication Forks at Common Fragile Sites during Mitosis (2017)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/17:00094931 - RECQ5 Helicase Cooperates with MUS81 Endonuclease in Processing Stalled Replication Forks at Common Fragile Sites during Mitosis (2017)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/17:00095171 - Smarcal1-Mediated Fork Reversal Triggers Mre11-Dependent Degradation of Nascent DNA in the Absence of Brca2 and Stable Rad51 Nucleofilaments (2017)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/17:00095172 - Fanconi-Anemia-Associated Mutations Destabilize RAD51 Filaments and Impair Replication Fork Protection (2017)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/18:00101769 - Human RAD51 rapidly forms intrinsically dynamic nucleoprotein filaments modulated by nucleotide binding state (2018)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/18:00101769 - Human RAD51 rapidly forms intrinsically dynamic nucleoprotein filaments modulated by nucleotide binding state (2018)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/18:00101770 - SAMHD1 acts at stalled replication forks to prevent interferon induction (2018)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/19:00108020 - Sumoylation regulates the stability and nuclease activity of Saccharomyces cerevisiae Dna2 (2019)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/19:00108020 - Sumoylation regulates the stability and nuclease activity of Saccharomyces cerevisiae Dna2 (2019)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/20:00114561 - RAD51-dependent recruitment of TERRA lncRNA to telomeres through R-loops (2020)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/20:00114561 - RAD51-dependent recruitment of TERRA lncRNA to telomeres through R-loops (2020)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/20:00114692 - SAMHD1 acts at stalled replication forks to prevent interferon induction (2020)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/21:00118917 - Single-molecule visualization of human RECQ5 interactions with single-stranded DNA recombination intermediates (2021)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/21:00118917 - Single-molecule visualization of human RECQ5 interactions with single-stranded DNA recombination intermediates (2021)
Výsledek druhu C RIV/00216224:14110/21:00119654 - In Vitro Characterization of Sumoylation of HR Proteins (2021)
Výsledek druhu C RIV/00216224:14110/21:00119654 - In Vitro Characterization of Sumoylation of HR Proteins (2021)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14310/20:00114494 - DSS1 interacts with and stimulates RAD52 to promote the repair of DSBs (2020)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14310/20:00114494 - DSS1 interacts with and stimulates RAD52 to promote the repair of DSBs (2020)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14310/20:00114676 - TREX2 Exonuclease Causes Spontaneous Mutations and Stress-Induced Replication Fork Defects in Cells Expressing RAD51(K133A) (2020)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14310/20:00114676 - TREX2 Exonuclease Causes Spontaneous Mutations and Stress-Induced Replication Fork Defects in Cells Expressing RAD51(K133A) (2020)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14740/19:00107754 - CDK12 controls G1/S progression by regulating RNAPII processivity at core DNA replication genes (2019)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14740/19:00107754 - CDK12 controls G1/S progression by regulating RNAPII processivity at core DNA replication genes (2019)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14740/19:00108045 - Deficiency and haploinsufficiency of histone macroH2A1.1 in mice recapitulate hematopoietic defects of human myelodysplastic syndrome (2019)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14740/19:00108045 - Deficiency and haploinsufficiency of histone macroH2A1.1 in mice recapitulate hematopoietic defects of human myelodysplastic syndrome (2019)

Hodnocení dokončeného projektu

Hodnocení výsledků V - Vynikající výsledky projektu (s mezinárodním významem atd.)
Zhodnocení výsledků řešení česky Vzorně řešený projekt, který naplnil stanovené cíle a přinesl závažné výsledky pro obor homologní rekombinace (HR) a obecněji DNA repair. Ramifikace projektu poskytly údaje o kofaktorech Rad51 při HR a o mechanismech zástavy replikační vidlice při blokádě interferonové odpovědi. Výsledky grantu byly publikovány v respektovaných časopisech a jsou významně citovány odbornou komunitou.
Vyhledávání ...