Informační systém výzkumu,
vývoje a inovací

Centrální evidence projektů

Jednoduché vyhledávání

Zpět na hledáníGA13-26629S - SUMO a stability genomu (2013-2017, GA0/GA)

Identifikační kód GA13-26629S
Důvěrnost údajů S - Není předmětem státního či obchodního tajemství a data lze v souladu s právními předpisy poskytnout do veřejně přístupných informačních systémů včetně mezinárodních
Název projektu v původním jazyce SUMO a stability genomu
Název projektu anglicky SUMO and genomic stability
Poskytovatel GA0 - Grantová agentura České republiky (GA ČR)
Program GA - Standardní projekty  (1993 - 2050)
Kategorie VaV ZV - Základní výzkum
Hlavní obor - skupina C - Chemie
Hlavní obor CE - Biochemie
Vedlejší obor -
Další vedlejší obor -
Zahájení řešení 01.02.2013
Ukončení řešení 31.12.2017
Datum posledního uvolnění účelové podpory 05.04.2017
Číslo smlouvy 13-26629S
Poslední stav řešení U - Ukončený (rok ukončení projektu < rok sběru dat, v roce sběru dat již není financován ze SR)
tis. Kč **
Finance projektu
20132014201520162017celkem
Výše podpory z národních zdrojů2 833 000,0028332 768 000,0027683 220 000,0032203 387 000,0033873 466 000,00346615 674 000,0015674
Výše podpory z veřej. zahraničních zdrojů ***0,0000,0000,0000,0000,0000,000
Celkové uznané náklady2 833 000,0028332 768 000,0027683 220 000,0032203 387 000,0033873 466 000,00346615 674 000,0015674
Typčerpanéčerpanéčerpanéčerpanéčerpané

** Finance v tisících Kč jsou automaticky zaokrouhleny z částky v jednotkách Kč s přesností na 2 desetinná místa
*** Výše podpory z veřejných zahraničních zdrojů je sledována od období sběru 2020

Zobrazit skutečně čerpané finance projektu z národních zdrojů »

Druh soutěže VS - Veřejná soutěž
Veřejná soutěž ve výzkumu, vývoji a inovacích SGA0201300005 - Veřejná soutěž (GA0/GA)
Cíle řešení v původním jazyce Integrita genomu je neustále narušována poškozením DNA. Dvouřetězcové zlomy v DNA (DSB) představují jeden z nejtoxictějších typů poškození DNA, které, pokud zůstanou neopraveny, mohou vést k aneuploidii, genetickým aberacím nebo buněčné smrti. Existují dva hlavní DSB opravné mechanismy, zahrnující homologní rekombinaci (HR) a nehomologní spojování konců (NHEJ). Cílem tohoto projektu je identifikace sumoylovaných proteinů podílejících se na HR, charakterizovat vliv sumoylace na jejich funkci se zaměřením na SSA dráhu HR. S použitím hmotnostní spektrometrie identifikujeme SUMO konjugační místa, což nám umožní vytvořit sumo-deficietní mutanty a testovat jejich vliv in vivo. Široká škála biochemických metod dostupných v naší laboratoři nám umožní určit vliv sumoylace na protein-proteinové interakce a biochemické vlastností proteinů podléhajících sumoylaci. Pochopení úlohy sumoylace v jenotlivých krocích opravy DSB a jejich molekulárních mechanizmů může představovat nový nástroj k potenciálnímu terapeutickému využití.
Cíle řešení v anglickém jazyce Integrity of the genome is constantly challenged by DNA damage. DNA double-strand breaks (DSBs) represent one of the most toxic DNA lesions, which left unrepaired could lead to aneuploidy, genetic aberrations or cell death. Two major DSB repair pathways have evolved, including homologous recombination (HR) and non-homologous end-joining (NHEJ). The objectives of this project are to identify sumoylated proteins in HR, characterize the effect of sumoylation on their function during HR, and specifically during SSA. Using mass spectrometry, we can identify the SUMO conjugation sites, which enables us to generate sumo-deficient mutants and test their phenotypes in vivo. The wide range of biochemical assays established in our laboratory allows us to test the effect of sumoylation on protein-protein interactions and biochemical activities of the modified proteins. Understanding the role of sumoylation in various steps of DSB repair and its molecular characterization could also present tool for small molecule intervention with possible therapeutic applications.
Klíčová slova v anglickém jazyce Homologous recombination, Sumoylation, DNA Repair, Genomic stability,
Kontrolní číslo stavu projektu v letech 2013: 189373464
2014: 183545531
2015: 187084817
2016: 190538901 ( v1.0 )
2017: 190676494 ( v1.0 )
2018: 190689446 ( v1.0 )
Datum dodání posledního záznamu o projektu 04.05.2018
Systémové označení dodávky dat CEP18-GA0-GA-U/02:1

Účastníci projektu

Počet příjemců 1
Počet dalších účastníků projektu 0
Příjemce Masarykova univerzita / Lékařská fakulta
ŘešitelMgr. Lumír Krejčí, Ph.D. (státní příslušnost: CZ - Česká republika, vedidk: 2565277)

tis. Kč **
Finance účastníků projektuPoznámka: Finance účastníků projektu jsou sledovány od roku 2007, investiční prostředky od roku 2013, prostředky ze zahraničních zdrojů od roku 2020

Celkové uznané náklady20132014201520162017
Masarykova univerzita / Lékařská fakulta2 833 000,0028332 768 000,0027683 220 000,0032203 387 000,0033873 466 000,003466
Výše podpory z národních zdrojů20132014201520162017
Masarykova univerzita / Lékařská fakulta2 833 000,0028332 768 000,0027683 220 000,0032203 387 000,0033873 466 000,003466
Výše podpory z veřejných zahraničních zdrojů20132014201520162017
Masarykova univerzita / Lékařská fakulta0,0000,0000,0000,0000,000
Investiční prostředky z podpory ze státního rozpočtu na účastníka v daném roce20132014201520162017
Masarykova univerzita / Lékařská fakulta0,0000,0000,0000,0000,000

** Finance v tisících Kč jsou automaticky zaokrouhleny z částky v jednotkách Kč s přesností na 2 desetinná místa

Zobrazit skutečně čerpané prostředky z národních zdrojů na účastníka »

Výsledky projektu v RIV

Počet výsledků projektu v RIV celkem 56
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/13:00066405 - Lif1 SUMOylation and its role in non-homologous end-joining (2013)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/13:00066406 - Srs2 mediates PCNA-SUMO-dependent inhibition of DNA repair synthesis (2013)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/13:00066406 - Srs2 mediates PCNA-SUMO-dependent inhibition of DNA repair synthesis (2013)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/13:00066407 - Role of PCNA and TLS polymerases in D-loop extension during homologous recombination in humans (2013)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/13:00066407 - Role of PCNA and TLS polymerases in D-loop extension during homologous recombination in humans (2013)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/13:00066968 - The PCNA Interaction Protein Box Sequence in Rad54 Is an Integral Part of Its ATPase Domain and Is Required for Efficient DNA Repair and Recombination (2013)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/13:00066968 - The PCNA Interaction Protein Box Sequence in Rad54 Is an Integral Part of Its ATPase Domain and Is Required for Efficient DNA Repair and Recombination (2013)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/14:00073467 - Strand invasion by HLTF as a mechanism for template switch in fork rescue (2014)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/14:00073467 - Strand invasion by HLTF as a mechanism for template switch in fork rescue (2014)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/14:00073652 - Sumoylation of the Rad1 nuclease promotes DNA repair and regulates its DNA association (2014)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/14:00073652 - Sumoylation of the Rad1 nuclease promotes DNA repair and regulates its DNA association (2014)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/14:00073831 - Nucleases in homologous recombination as targets for cancer therapy (2014)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/14:00074018 - A Versatile Scaffold Contributes to Damage Survival via Sumoylation and Nuclease Interactions (2014)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/14:00074018 - A Versatile Scaffold Contributes to Damage Survival via Sumoylation and Nuclease Interactions (2014)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/15:00080646 - Sumoylation Influences DNA Break Repair Partly by Increasing the Solubility of a Conserved End Resection Protein (2015)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/15:00080646 - Sumoylation Influences DNA Break Repair Partly by Increasing the Solubility of a Conserved End Resection Protein (2015)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/15:00080935 - Srs2 promotes Mus81-Mms4-mediated resolution of recombination intermediates (2015)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/15:00080936 - RECQ4 selectively recognizes Holliday junctions (2015)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/15:00080936 - RECQ4 selectively recognizes Holliday junctions (2015)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/15:00080948 - Rad51 Paralogs Remodel Pre-synaptic Rad51 Filaments to Stimulate Homologous Recombination (2015)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/15:00080987 - MEK and TGF-beta Inhibition Promotes Reprogramming without the Use of Transcription Factor (2015)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/15:00080987 - MEK and TGF-beta Inhibition Promotes Reprogramming without the Use of Transcription Factor (2015)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/15:00080987 - MEK and TGF-beta Inhibition Promotes Reprogramming without the Use of Transcription Factor (2015)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/15:00081061 - Sumoylation regulates EXO1 stability and processing of DNA damage (2015)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/15:00081061 - Sumoylation regulates EXO1 stability and processing of DNA damage (2015)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/15:00081195 - Local regulation of the Srs2 helicase by the SUMO-like domain protein Esc2 promotes recombination at sites of stalled replication (2015)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/15:00081496 - Interaction of RECQ4 and MCM10 is important for efficient DNA replication origin firing in human cells (2015)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/15:00081496 - Interaction of RECQ4 and MCM10 is important for efficient DNA replication origin firing in human cells (2015)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/16:00087782 - Yeast mitochondrial HMG proteins: DNA-binding properties of the most evolutionarily divergent component of mitochondrial nucleoids (2016)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/16:00087823 - The structure and DNA-binding properties of Mgm101 from a yeast with a linear mitochondrial genome (2016)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/16:00087848 - Cancer TARGETases: DSB Repair as a Pharmacological Target (2016)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/16:00087848 - Cancer TARGETases: DSB Repair as a Pharmacological Target (2016)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/16:00088199 - Mte1 interacts with Mph1 and promotes crossover recombination and telomere maintenance (2016)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/16:00088201 - Pro-recombination Role of Srs2 Protein Requires SUMO (Small ubiquitin-like Modifier) but Is Independent of PCNA (Proliferating Cell Nuclear Antigen) Interaction (2016)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/16:00088201 - Pro-recombination Role of Srs2 Protein Requires SUMO (Small ubiquitin-like Modifier) but Is Independent of PCNA (Proliferating Cell Nuclear Antigen) Interaction (2016)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/16:00088202 - DNA, the central molecule of aging (2016)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/16:00088203 - Mitochondrial dysfunction in DDR-related cancer predisposition syndromes (2016)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/16:00088204 - The PCNA-associated protein PARI negatively regulates homologous recombination via the inhibition of DNA repair synthesis (2016)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/16:00088247 - SUMOylation of Rad52-Rad59 synergistically change the outcome of mitotic recombination (2016)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/16:00088247 - SUMOylation of Rad52-Rad59 synergistically change the outcome of mitotic recombination (2016)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/16:00088541 - A Polar and Nucleotide-Dependent Mechanism of Action for RAD51 Paralogs in RAD51 Filament Remodeling (2016)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/17:00094560 - Esc2 promotes Mus81 complex-activity via its SUMO-like and DNA binding domains (2017)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/17:00094560 - Esc2 promotes Mus81 complex-activity via its SUMO-like and DNA binding domains (2017)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/17:00094599 - PRDM9 interactions with other proteins provide a link between recombination hotspots and the chromosomal axis in meiosis (2017)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/17:00094600 - Unloading of homologous recombination factors is required for restoring double-stranded DNA at damage repair loci (2017)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/17:00094734 - A structure-function analysis of the yeast Elg1 protein reveals the importance of PCNA unloading in genome stability maintenance (2017)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/17:00094931 - RECQ5 Helicase Cooperates with MUS81 Endonuclease in Processing Stalled Replication Forks at Common Fragile Sites during Mitosis (2017)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/17:00094931 - RECQ5 Helicase Cooperates with MUS81 Endonuclease in Processing Stalled Replication Forks at Common Fragile Sites during Mitosis (2017)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/17:00095171 - Smarcal1-Mediated Fork Reversal Triggers Mre11-Dependent Degradation of Nascent DNA in the Absence of Brca2 and Stable Rad51 Nucleofilaments (2017)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/17:00095172 - Fanconi-Anemia-Associated Mutations Destabilize RAD51 Filaments and Impair Replication Fork Protection (2017)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/17:00095209 - Role of PCNA and RFC in promoting Mus81-complex activity (2017)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/17:00095209 - Role of PCNA and RFC in promoting Mus81-complex activity (2017)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/18:00101770 - SAMHD1 acts at stalled replication forks to prevent interferon induction (2018)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14110/20:00114692 - SAMHD1 acts at stalled replication forks to prevent interferon induction (2020)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14310/16:00094241 - Reprint of "DNA, the central molecule of aging" (2016)
Výsledek druhu J RIV/00216224:14310/20:00114583 - Antibiotic-induced DNA damage results in a controlled loss of pH homeostasis and genome instability (2020)

Hodnocení dokončeného projektu

Hodnocení výsledků V - Vynikající výsledky projektu (s mezinárodním významem atd.)
Zhodnocení výsledků řešení česky Projekt poskytl zásadní výsledky o úloze SUMOylace v buňce a přinesly nový pohled na funkci a důležitost post-translačních modifikací proteinů. Vhled do těchto procesů pomůže objasnit molekulární mechanismus řady lidských onemocnění spojených s nestabilitou lidského genomu.Výstupem grantového projektu je 33 publikací v impaktovaných časopisech. Grantová a finanční pravidla byla dodržena.
Vyhledávání ...